如痴如醉，这样的教学完爆照本宣科一万倍。
很快，课程就上到了离子通道亚型细分与微电位机制这一节。
大b老师的指尖点向心室肌细胞膜蓝色光点：nav1.5，心室主导快钠通道，浦肯野纤维额外表达 nav1.4亚型，激活阈值更低、传导速度更快，这也是室速折返多起源於心内膜浦肯野纤维网的底层原因。画面模拟单独阻断 nav1.4亚型，浦肯野纤维动作电位 0期上升速度显着放缓，局部传导延迟，全息心室内部出现了微小阻滞区...
随後大b老师切换到了橙红色钙离子通道光点：l型钙通道分 av1.2、av1.3，窦房结起搏依靠 av1.3低阈值钙通道，心室肌收缩依赖 av1.2。
「你有没有想到些什麽？」
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高风略微沉思，随即眼前一亮。
「临床常用钙拮抗剂仅阻滞 av1.2，无法影响窦房结起搏钙通道，这也是二氢吡啶类药物极少显着减慢心率的机理！」
「没错。」
「对了。」高风突然想起了一件事，「之前有个患者，主动脉术後持续性多形性室速，血钾、血钙均在正常范围，常规抗心律失常药物效果极差，一直找不到根源。」
「稍等。」大 b老师直接在模拟域复刻该患者术後微环境：轻度心肌缺血、线粒体 atp轻度不足。
一瞬间，高风就找到了病因：根源不在电解质宏观数值，在於 atp不足抑制 k 通道活性，复极储备大幅下降，即便电解质正常，动作电位时程离散度急剧升高，进而出现持续性多形性室速。
「卧槽！这2000积分太特麽值了！」
「这麽好的东西你不早告诉我！」接下来大b老师带着高风进行了代谢-离子通道-微观折返联动方面的推演模拟：缺血再灌注钙超载、慢性心衰心肌代谢亚型重构诱发持续性房颤、病态窦房结综合徵深层机理。
2个小时後
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多组高阶病理模拟推演完毕，四周浮动的病理全息模型缓缓消散，只留下那颗搏动规整有力新鲜心脏。
一旁的高小风拿起来，塞到了自己的胸腔里。
「你已熟练掌握基础解剖、普通电生理、基础代谢理论，并完整补齐了三大空白：不同心肌细胞线粒
…。。